DUNA-LAB Medical

Emberi papillomavírus szerkezete, Humán papillomavírus

A családot sajátos replikációs stratégia jellemzi. A DNS-genom a fertőzött sejt magjába jut, ahol beindulhat a lítikus, azaz produktív vírusciklus, de látens fertőzés is kialakulhat. A gazdaszervezet szintjén a herpesvírusokkal történt primer fertőzések következtében életreszóló látencia alakul ki, azaz mindegyik herpesvírus faj a rá jellemző szövetekben inaktív formában úgy marad fenn, hogy közben genomja önállóan nem — legfeljebb amely eltávolította a szemölcsöket a húgycsőből a gazdasejt genomjával szinkronban — replikálódik és a látensen fertőzött gazdasejt rejtve marad az immunrendszer elől.

A látensen fertőzött sejtben a vírus véletlenszerűen reaktiválódhat, azaz átmehet lítikus ciklusba a fertőzés.

Humán papillomavírus

A herpesvírusokkal szemben hatékony immunválasz alakul ki, amely megakadályozza, hogy a gazdaszervezetet veszélyeztető szövetkárosodás alakuljon ki a reaktiváció következtében.

Akiknél viszont természetes pl. HIV-vírus okból átmenetileg vagy tartósan legyengül az immunvédekezés, a humán herpesvírusok életet veszélyeztető megbetegedéseket okoznak, akár primer, akár reaktiválódó fertőzés következtében.

Ha a fertőzött sejtben beindul a lítikus ciklus, akkor az egyes gének expressziója ütemezetten 3 lépcsőben történik: Elsőként a nagyon korai immediate early, IE gének fejeződnek ki, amelyek termékei részben a vírusgenom fennmaradását biztosítják a fertőzött sejtben, részben a korai early, E fehérjék termelését indukálják.

A korai fehérjék általában a viriont alkotó makromolekulák szintézisében, érésében játszanak szerepet pl. A viriont felépítő struktúrfehérjék a késői late, L fázisban szintetizálódnak.

emberi papillomavírus szerkezete a nemi szemölcsök eltávolítására vagy sem

A nukleokapszid a sejtmagban szintetizálódik, ahol zárványtestek alakulnak ki. A képződő virionok burka a maghártyából származik. A emberi papillomavírus szerkezete méretű vírusok közé tartoznak. A burokban található glikoproteinek jó antigének, a HSV-1 és HSV-2 antigénszerkezete nagymértékben hasonló, a glikoprotein G alapján azonban a két vírus szerológiai módszerekkel elkülöníthető. Patogenezis A herpes simplex vírusok in vivo a hám- és az idegsejteket fertőzik, de súlyos esetben a perivaszkuláris szöveteket is érintheti a fertőzés.

A lítikus vírusciklus gyorsan, nap alatt lezajlik. A herpes simplex vírusok citolitikus hatásúak, a lítikus ciklus végén a fertőzött sejt lízise során egyszerre szabadulnak ki nagy számban az újonnan képződött virionok.

A sejtpusztulás necrosis lokális gyulladási reakciót vált ki és fertőzött szövet károsodásához vezet. A primer fertőzés a behatolási kapuban zajlik le. A vírus a perifériás idegek mentén eljut az érzőganglionokba, ahol az érző idegek sejttestében életreszóló látens fertőzést alakít ki. Az orofaciális fertőzések következtében a ganglion trigeminalében, genitális fertőzések következtében a ganglion sacralében alakul ki a látencia. A látens vírusfertőzés időről időre reaktiválódik és érzőidegek mentén a primer fertőzés helyére vagy közelébe terjed.

A reaktiválódott fertőzést az immunrendszer kontrollálja. Az immunválasz hatékonyságától függően a reaktiválódó fertőzés következtében tünetmentes vírusürítés vagy jellegzetes herpeszes tünetekkel járó rekurrens megbetegedés alakulhat ki. A reaktivációt elősegítheti láz, UV-fény, emocionális hatások, az immunkontrollt hormonális változások, trauma, stressz, kimerülés, immunszuppresszív kezelés vagy fertőzés gyengítheti.

A emberi papillomavírus szerkezete és a nyálkahártyákon zajló primer vagy rekurrens herpes emberi papillomavírus szerkezete fertőzés következtében először szerózus folyadékkal teli vesiculumok alakulnak ki a hám rétegei között.

A vesiculák emberi papillomavírus szerkezete találhatók azok a sejtek, amelyekben a vírus szaporodik, a hólyagbennékben pedig a virionok és némi sejttörmelék szaporodik fel.

A vesiculumok felszakadásával a vírus a környezetbe ürül, a vesiculum helyén fekély marad vissza. A száraz környezetnek kitett kifekélyesedett bőrlaesiókon pörk képződik. Megbetegedések Gingivostomatitis. Primer fertőzés következtében alakulhat ki kisgyermekekben, de enyhébb formában rekurrens fertőzés következményeként is megjelenhet. A gingiván és a buccán hólyagos, kifekélyesedő kiütések jelennek meg.

Fájdalommal, lázzal lokális oedemával járó állapot. Herpes labialis.

emberi papillomavírus szerkezete condyloma acuminata medscape

A közismert ajakherpesz a tipikus rekurrens formája az orofacialis régióban bekövetkező — sokszor tünetmentes — pimer fertőzéseknek. A laesiók általában az ajak-nyálkahártya és a bőr határán jelennek meg. A leggyakoribb herpeses megbetegedés, egyes személyekben bizonyos hatásokra pl. A conjunctiván és a corneán beszűrődések majd kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A laesiók hegképződéssel gyógyulnak. Ha a primer keratoconjunctivitist később rendszeresen követik a rekurrens fertőzések, a cornea egyre jobban kiterjedő hegesedése vakságot okozhat.

Bőrsérüléseken keresztül is fertőzhetnek a herpes simplex vírusok.

Papillomaviridae

Amíg a gumikesztyű használata nem volt általános, az egészségügyi dolgozók, különösen a fogorvosok ki voltak téve a herpeszes ujjgyulladásnak. Emberi papillomavírus szerkezete ekzemás bőrterületek is szolgálhatnak behatolási kapuként ekzema herpeticum Kaposi megbetegedést okozva. Herpes genitalis. Az anogenitalis régióban fájdalmas hólyagos, kifekélyesedő laesiók jelennek meg.

Emberi papillomavírus szerkezete rekurrens fertőzés tünetei enyhébbek, mint a primer fertőzésnek. A terhesség alatt jelentkező herpes genitalis komoly veszélyt jelent a magzatra, illetve az újszülöttre. Központi idegrendszeri fertőzések. A herpes simplex vírusok aszeptikus meningitist és igen súlyos lefolyású encephalitist okozhatnak.

Emberi papillomavírus szerkezete utóbbit a temporális lebenyben kialakuló nekrotikus gócok jellemzik, és elsősorban HSV-1 okozza.

Kezeletlen esetben igen gyakran fatalis kimenetelű a megbetegedés, de gyógyulás parazita bűnözés kezelése is súlyos mentális zavarok maradhatnak vissza.

A betegség gyorsan progrediál, a herpeszes encephalitis gyanúja esetén az antivirális kezelést haladéktalanul meg kell kezdeni és a herpes etiológia kizárásáig, vagy a gyógyulásig folytatni kell. Még az időben elkezdett kezelés mellett is előfordul fatális kimenetel vagy végleges idegrendszeri károsodás. A celluláris immunitás károsodása pl. AIDS, hematológiai malignomák miatt az orofaciális és az anogenitális régióban kiterjedt herpeses laesiók fejlődhetnek ki, és a laesiók megjelenhetnek a légző és hogyan kell levágni a talpi szemölcsöt emésztőszervek nyálkahártyáján is.

Perinatalis fertőzések. Leggyakrabban a szülőcsatornában történik a fertőzés, ritkábban aszcendáló, még ritkábban transzplacentáris méhűri fertőzés következménye.

  1. Vérvétel Budapest A HPV azaz humán papillóma vírus Az utóbbi 20 év kutatási eredményeit alapul véve megállapítható, hogy a rosszindulatú daganatok legalább 20 százalékát vírusok okozzák.
  2. DUNA-LAB medical • Vérvétel, laboratóriumi vizsgálatok Budapest, Szentendre
  3. Az orvosi mikrobiológia tankönyve | Digitális Tankönyvtár
  4. Humán papillomavírus – Wikipédia

A fertőzések döntő többségét HSV-2 okozza. Minél fiatalabb magzatot érint a fertőzés, annál nagyobb az esélye a méhen belüli elhalásnak.

A HSV fertőzés a harmadik trimeszterben koraszülést, idegrendszeri károsodást, bőrlaesiókat, keratoconjunctivitist okozhat. A szülőcsatornában intrapartum bekövetkező fertőzés következtében kialakuló megbetegedések súlyossági emberi papillomavírus szerkezete Disszeminált perinatalis HSV fertőzésben mucocután laesiók mellett a központi idegrendszerben, májban, mellékvesékben keletkeznek súlyos károsodások.

Igen magas a letalitás, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza. Encefalitis izoláltan is kialakulhat, kezeletlen esetben a letalitása magas, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza.

Keratoconjunctivitis következtében chorioretinitis alakulhat ki. A bőr- és szájfertőzések többször is kiújulhatnak, de egyéb súlyos következménnyel általában nem járnak. Átvitel és epidemiológia A fertőzőképes virionok ürülhetnek a bőr vagy a nyálkahártyák herpeses laesióiból vagy tünetmentesen a nyálkahártyákból. Az ép bőrön keresztül nem képesek a herpes simplex vírusok fertőzni és a bőrfelület száraz környezetében hamar inkativálódnak. Az egyes nyálkahártyákra jellemző szekrétumokban pl. Ilyen környezetben a virionok hosszabban megtartják fertőzőképességüket, és nyákban passzív mozgással könnyen eljutnak a mikrosérülésekbe, amelyek a fertőzés kapujaként szolgálnak.

Az orofaciális fertőzésekben inkább a HSV-1, míg a genitális fertőzésekben inkább a HSV-2 játszik szerepet, de az utóbbi évtizedekben a szexuális szokások változása miatt egyre inkább elmosódnak a különbségek a két herpes simplex vírus anatómiai lokalizációjában.

A fertőzöttek egy kis részében viszont rendszeresen kialakul rekurrens herpeses megbetegedés: elsősorban herpes labialis, de vannak akikben herpes genitalis.

Az egyéb herpeses megbetegedések előfordulása sporadikus. A primer HSV-1 fertőzés általában kisgyermekkorban következik be, míg a HSV-2 fertőzés inkább a szexuálisan aktív életkorban történik.

Azonban a rekurrens herpeses megbetegedések többnyire abban a régióban ismétlődnek, amelyben az első herpes simplex fertőzés következett be. Ily módon a korai életkorban szerzett orofaciális HSV-1 fertőzés után már kisebb az esélye, hogy más pl. Immunitás A herpes simplex vírusok szaporodására az immunrendszer határozott szisztémás válasszal reagál, amely mind humorális, mind celluláris mechanizmusokat felölel. Valószínűleg a celluláris immunválasz hatékonysága határozza meg, hogy egyesekben miért alakul rendszeresen rekurrens herpeszes megbetegedés, míg másokban nem.

Az ellenanyagok nem képesek megakadályozni a reaktiválódó fertőzést. Immunkompetens szervezetben a primer fertőzést követően a keringésben megjelennek előbb az IgM, majd IgG vírusspecifikus ellenanyagok. A sorozatos szimptomás vagy tünetmentes reaktiválódásból eredő antigéninger következtében egyénenként is és időben is változik a vírusspecifikus IgG-szint, az ellenanyagtermelő sejtek mind nagyobb részében bekövetkezik az izotípusváltás, ezért a késői reaktivációkban az IgM válasz elmaradhat.

Laboratóriumi diagnosztika Az orofacialis herpeszes megbetegedések általában fizikális vizsgálattal felismerhetők. A HSV által okozott genitális fekélyek kóroki diagnózisa a fekély alapjáról vett festett kenetből Tzank-kenet felállítható a jellegzetes citopátiás jelek pl. HSV-2 citopátiás hatása Vero-sejtekben. M: morfológiailag ép sejtek, K: lekerekedett sejtek, D: megduzzadt sejtek, F: sejtfúzióval létrejött több magvú óriássejtek A fiatal bőr- vagy nyálkahártya-laesiókból a vírus kitenyészthető, ahogy a laesio öregszik, és egyre inkább a gyulladásos komponens lesz a meghatározó, úgy csökken a herpes simpex vírusok kitenyésztésének az esélye.

A vírus DNS kimutatásán alapuló érzékeny laboratóriumi módszerek bármely herpeses megbetegedés diagnosztikájában alkalmazhatóak, azonban legfontosabb indikációs területük a terhesség alatti genitális és a emberi papillomavírus szerkezete idegrendszeri fertőzések diagnosztikája.

Az ellenanyagválasz diagnosztikus értéke a fentebb leírtak alapján korlátozott. A szerológiai diagnosztikának a primer fertőzések azonosításában és a HSV-1, HSV-2 fertőzések elkülönítésében lehet szerepe.

Fő indikációs területe a terhességi és a perinatalis herpes simplex fertőzések. A terhesség alatt a primer és a rekurrens fertőzések elkülönítése terápiás következményekkel jár, az újszülött szerológiai nyomonkövetésével a perinatalis fertőzést lehet retrospektíven igazolni az IgM típusú ellenanyagválasz alapján, IgG ellenanyagválasz megjelenése, titeremelkedése vagy az anyai IgG-re jellemző titeresés elmaradása alapján.

Terápia Az alfa-herpesvírusok által kódolt virális DNS polimeráz és timidinkináz — amellett, hogy vírusszaporodás hatékonyságát fokozzák — kiváló célpontjai az antivirális terápiának.

Hátrányuk, hogy a timidinkináz elvesztésével rezisztenssé válik a vírus velük szemben. Ha a rezisztencia gyanúja felmerül, idoxuridin, és a szisztémásan is alkalmazható vidarabin, adefovir jelent terápiás alternatívát.

Patogenezis és átvitel Citolitikus vírus, replikációs ciklusa és a szövetkárosodás üteme lassabb a herpes simplex vírusokénál.

emberi papillomavírus szerkezete a giardiasis nagyon fájdalmas

Általában cseppfertőzéssel terjed, de a bőrkiütés korai fázisában képződő hólyagbennék is fertőző. A fertőzés behatolási kapui a légutak vagy a conjunctiva, ahol a vírus elkezd szaporodni, majd a regionális nyirokcsomókra terjed a fertőzés. Innen a véráramba kerül a vírus primer viraemiaés eljut a májba, lépbe, ahonnan fertőzött mononukleáris sejtek szekunder viraemia révén a bőrre terjed a fertőzés. Az endotél- majd az epitélsejtek fertőződése következtében kialakul a jellegzetes bőrtünet, amelyet gyulladás, vesiculumképződés és fertőzött sejtek felpuffadása, lekerekedése, degenerációja jellemez.

A vesiculum szakadása után pörk képződik az elváltozáson.

A virális látencia a dorzális érző ganglionokban alakul ki, és általában évtizedekig nem okoz megbetegedést. Azonban az immunvédekezés involúciója következtében — rendszerint idős korban — reaktiválódhat a látens VZV fertőzés.

A reaktiválódott fertőzés egy ganglionból egy dermatomban terjed, az érző ideg lefutásának megfelelően a herpeszes laesiókra jellemző hólyagképződéssel, lokális gyulladással járó, fájdalmas bőrelváltozások alakulnak ki. Megbetegedés Varicella. A pimer fertőzés következtében alakul ki a varicella, a bárányhimlő.